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Epikardiales Fettgewebe
Indikator eines unvorteil­haften metabolischen und kardio­vaskulären Risikoprofils?


Adipositas erweist sich in unserer Gesellschaft immer mehr als das Gesundheitsrisiko schlechthin. Insbesondere die übermäßige Ansammlung von viszeralem Fett in der Bauchhöhle gilt als Indikator für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko und die Entwicklung eines metabolischen Syndroms. Diesbezüglich ist in den letzten Jahren auch das extraabdominale viszerale Fettgewebe stärker ins Gesichtsfeld gerückt. Insbesondere dem epikardialen Fett wird aufgrund seiner engen topographischen Beziehung zum Myokard wie insbesondere auch zu den subepikardialen Koronararterien eine Rolle bei der Entstehung von Koronararteriosklerose zugeschrieben. Über Zusammenhänge zwischen der Dicke kardialer Fettlager – wie sie sich echokardiographisch unkompliziert bestimmen lässt – und dem Auftreten wie auch der Schwere koronarer Herzerkrankungen wurde aktuell in verschiedenen Publikationen berichtet.


    Mehr noch als Fettgewebe im Allgemeinen und subkutanes Fettgewebe im Besonderen gilt das viszerale Fett als Risikofaktor für metabolische Entgleisungen und wird vielfach als das maßgebliche Merkmal eines metabolischen Syndroms angesehen. Diesbezüglich wird auch dem extra-abdominalen viszeralen Fett – insbesondere dem epikardia­len Fett – zunehmend Bedeutung beigemessen.

    Obwohl die Masse des linken Ventrikels die des rechten Ventrikels bei weitem übersteigt, ist die absolute Fettmasse über beiden Herzkammern etwa gleich groß. Das epikardiale Fettgewebe liegt der Herzwand unmittelbar auf und ist in beträchtlichem Ausmaß um die subepikardialen Arterien herum lokalisiert. In ihm ist der Anteil gesättigter Fettsäuren (Myristinsäure, Palmitinsäure, Stearinsäure) deutlich höher und der ungesättigter Fettsäuren (Palmitoleinsäure, Ölsäure Linolsäure, Linolensäure) erheblich niedriger als im subkutanen Fettgewebe [1].

    In einer echokardiographischen Untersuchung ermittelten Iacobellis und Leonetti (2005) bei adipösen Patienten eine Dicke des epikardialen Fettgewebes über dem rechten Ventrikel zwischen 4,0 und 17,4 mm. Sie fanden zudem eine signifikante Beziehung zu verschiedenen Indizes der Insulinresistenz [2].

    Im Fettgewebe – insbesondere auch im epikardialen Fett – werden zahlreiche bioaktive Moleküle gebildet, die den Energiemetabolismus wie auch immunologische und entzündliche Prozesse beeinflussen. Ihre meist den Zytokinen ähnlichen Eigenschaften haben ihnen den Sammelbegriff Adipokine eingetragen.

    Im epikardialen Fettgewebe werden zahlreiche Entzündungsmediatoren gebildet. Insbesondere Chemokine (Monozyten chemotaktisches Protein-1) wie auch inflammatorischen Zytokine (Interleukin [IL]-1beta, IL-6 und sein löslicher Rezeptor sowie Tumornekrosefaktor-alpha [TNF-alpha]) werden in deutlich stärkerem Maße exprimiert als im subkutanen Fettgewebe [3].

    Das massive Auftreten von Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha im Gewebe um die epikardialen Koronararterien soll zur Ausbreitung entzündlicher Prozesse in den Gefäßen, zur Plaque-Instabilität infolge Apoptosen und zur Neovaskularisation führen [3].

Abnahme des epikardialen Fettgewebes unter hypokalorischer Diät

    In einem systematischen Review mit Metaanalyse untersuchten Chaston und Dixon (2008) das Verhältnis der Abnahme von abdominalem viszeralen Fettgewebes gegenüber subkutanem Fettgewebe bei Gewichtsreduktionen [4]. Danach war der prozentuale Gewichtsverlust die einzige Variable durch die das prozentuale Verhältnis der Abnahme beider Fettdepots beeinflusst wird: Bei moderatem Gewichtsverlust wird bevorzugt viszerales Fettgewebe abgebaut. Dieser durchaus positive Effekt schmälerte sich allerdings mit zunehmender Reduktion der Körpermasse. Die Methode, mit der abgenommen wird, hatte hierauf keinen Einfluss. Nur bei sehr niedrig kalorischen Diäten kam es auf kurze Frist überwiegend zum Abbau viszeralen Fettgewebes. Aus diesen Befunden wird erklärlich, warum auch mäßige Erfolge bei der Gewichtsreduktion zum Teil zu einem messbaren metabolischen Benefit führen.

    Interessanterweise fanden Christiansen et al. (2009) bei Männern, die ein aerobes Training mit diätetischen Maßnahmen kombinierten, keine über die mit einer hypokalorischen Diät erzielten Effekte hinausgehende Reduktion des viszeralen Fettgewebes [5].

    Iacobellis et al. (2008) ermittelten, dass die Abnahme des epikardialen Fettgewebes bei der Gewichtreduktion von morbide adipösen Patienten stärker ausgeprägt sein kann als es proportional der Gesamtreduktion an Fettgewebe entspricht [6].

    Mit einer um 27% reduzierten Kalorienzufuhr erreichten Kim et al. (2009a) bei adipösen Männern innerhalb von 24 Wochen eine Verringerung der Dicke an epikardialem Fett um 17,2%, des BMI um 11%, der Fettmasse insgesamt um 16,6% und der abdominalen Fettkompartimente um 29,8%. Demnach entsprach die Abnahme an epikardialem Fett nur etwa der Hälfte der Veränderung beim viszeralen Fett insgesamt [7].

Abnahme des epikardialen Fettgewebes bei aerobem Training

    Intensives körperliches Training gilt als ein Hauptpfeiler der Therapie von metabolischen Entgleisungen bei adipösen Personen. Kim et al. (2009b) maßen echokardiographisch Veränderungen der epikardialen Fettgewebsdicke bei mäßig adipösen Männern mittleren Alters nach Absolvierung eines 12-wöchigen aeroben Trainings. Sie registrierten eine signifikante Abnahme des Fettes über dem rechten Ventrikel, die prozentual doppelt so hoch ausgefallen war wie Veränderungen des Bauchumfangs, des BMI und des Körpergewichts. Die Abnahme des subkutanen und abdominal viszeralen Fettgewebes war deutlich stärker ausgeprägt als die des epikardialen Fettgewebes (Abb.). Es bestand ein unabhängiger signifikanter Zusammenhang zwischen der Veränderung der epidermalen Fettgewebsdicke und Veränderungen des systolischen Blutdrucks und der Insulinsensitivität [8].



Epikardiales Fett und Myokardsteatose bei adipösen Männern

    Tierexperimentelle Befunde haben erkennen lassen, dass es bei übermäßiger Akkumulation von Tri­glyzeriden in Kardiomyozyten zu einer beeinträchtigten linksventrikulären Funktion kommt und kardialer Fibrose Vorschub geleistet wird. Beim Menschen sind die Auswirkungen von Adipositas hinsichtlich epikardialer Fettmasse, myokardialer Steatose und zirkulierenden Fettsäuren noch kaum untersucht. Somit fehlen Erkenntnisse, inwieweit Indikatoren ektoper Fettdepots wie das Taillen-Hüft-Verhältnis oder der Bauchumfang mit dem myokardialen bzw. epikardialen Fett korrelieren.

    Kankaanpää et al (2006) fanden bei mäßig adipösen Männern Veränderungen, die zu linksventrikulärer Überlastung und Hypertrophie führen: Das epikardiale Fett stand im Zusammenhang mit dem peripheren Gefäßwiderstand (positiv) und mit dem kardialen Index als Herzminutenvolumen bezogen auf die Körperoberfläche (negativ). Zwischen den Spiegeln an freien Fettsäuren und der linksventrikulären Masse bestand eine direkte Korrelation [9].

Epikardiales Fett und Koronarkrankheiten

    Auch wenn bislang wenig über die pathologische Bedeutung von epikardialem Fettgewebe bekannt ist, wurde es dennoch mit der Entwicklung von Koronaratherosklerose in Verbindung gebracht [10]. Ein Indiz hierfür ist die Expression eines pathologischen Profils an Adipokinen bei Patienten mit kardiovaskulären Krankheiten [11].

    Chaowalit et al. (2006) fanden bei einer selektionierten Gruppe von Patienten, die sich einer Echokardiographie und einer Koronarangiographie unterzogen, keinen Zusammenhang zwischen der Dicke des subepikardialen Fettgewebes und der Schwere der koronaren Herzkrankheit [12].

    Zu einem gegenteiligen Befund kamen Jeong et al. (2007), die bei 203 Patienten mit Verdacht auf eine Herzkrankheit echokardiographisch die Dicke des epikardialen Fettgewebes bestimmten und mit der Schwere der Herzerkrankung abglichen. Sie fanden bei Patienten mit einer Dicke des epikardialen Fettgewebes 7,6 mm signifikant schwerer ausgeprägte koronare Herzkrankheiten als bei Patienten mit einer Dicke des epikardialen Fettes <7,6 mm [13].

    Aktuelle Ergebnisse der Framingham Heart Study mit 1 267 Teilnehmern, bei denen die Quantifizierung des Fettes mittels Computer-Tomographie erfolgte, zeigen, dass perikardiales Fett (Summe aus epikardialem Fett und dem Fett, das dem Perikardialsack als Bestandteil des mediastinalen Fettes außen aufliegt) und abdominales viszerales Fett, nicht aber intrathorakales Fett mit kardiovaskulären Krankheiten im Zusammenhang steht. Die Untersucher kommen zu dem Schluss, dass perikardiales Fett zur Entwicklung Koronaratherosklerose beiträgt [14].

    Auf dem Treffen der Radiological Society of North America (RNSA) 2008 in Chicagi, IL, präsentierte Y. S. Young (Seoul) Ergebnisse von Untersuchungen an Patienten mit Angina pectoris, die zum ersten Mal zeigten, dass ein Zusammenhang zwischen perikardialem Fettgewebe und Koronaratherosklerose auch bei nicht adipösen Patienten besteht.

Literatur:
[1] Pezeshkian M, Noori M, Najjarpour-Jabbari H, et al. 2009. Fatty acid composition of epicardial and subcutaneous human adipose tissue. Metab Syndr Relat Disord; Jan 18. [Epub ahead of print].
[2] Iacobellis G, Leonetti F, 2005. Epicardial adipose tissue and insulin resistance in obese subjects. J Clin Endocrinol Metab 90:6300-6302.
[3] Mazurek T, Zhang LF, Zalewski A, et al. 2003. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation 108:2460-2466.
[4] Chaston TB, Dixon JB, 2008. Factors as­so­ciated with percent change in visceral versus subcutaneous abdominal fat during weight loss: findings from a systematic review. Int J Obes 32:619-628.
[5] Christiansen T, Paulsen SK, Bruun JM, et al. 2009. Comparable reduction of the visceral adipose tissue depot after a diet-induced weight loss with or without aerobic exercise in obese subjects: a 12-week randomized intervention study. Eur J Endocrinol 160:759-767.
[6] Iacobellis G, Singh N, Wharton S, Sharma AM, 2008. Substantial changes in epicardial fat thickness after weight loss in severely obese subjects. Obesity 16:1693-1697.
[7] Kim M-K, Tanaka K, Kim MJ, et al. 2009a. Comparison of epicardial, abdominal and regional fat compartments in response to weight loss. Nutr Metab Cardiovasc Dis; Apr 11. [Epub ahead of print].
[8] Kim M-K, Tomita T, Kim MJ, et al. 2009b. Aerobic exercise training reduces epicardial fat in obese men. J Appl Physiol 106:5-11.
[9] Kankaanpää M, Lehto H-R, Perkkä JP, et al. 2006. Myocardial triglyceride content and epicardial fat mass in human obesity: relationships to left ventricular function and serum free fatty acid levels. J Clin Endocrinol Metab 91:4689-4695.
[10] Chaldakov GN, Stankulov IS, Aloe L, 2001. Subepicardial adipose tissue in human coronary atherosclerosis: another neglected phenomenon. Atherosclerosis 154:237-238.
[11] Baker AR, Silva NF, Quinn DW, et al. 2006. Human epicardial adipose tissue expresses a pathologic profile of adipocytokines in patients with cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol 5:1.
[12] Chaowalit N, Somers VK, Pellikka PA, et al. 2006. Subepicardial adipose tissue and the presence and severity of coronary artery disease. Atherosclerosis 186:354-359.
[13] Jeong J-W, Jeong MH, Yun KH, et al. 2007. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J 71:536-539.
[14] Mahabadi AA, Massaro JM, Rosito GA, et al. 2009. Association of pericardial fat, intrathoracic fat, and visceral abdominal fat with cardiovascular disease burden: the Framingham Heart Study. Eur Heart J 30:850-856.

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