Nahezu jeder zweite Typ-2-Diabetiker ist hypogonadal
Testosteronmangel fördert viszerales Fett und vice versa


Übergewicht, (Prä-)Diabetes und Testosteronmangel sind eng verzahnt und können sich gegenseitig verstärken. Fast jeder zweite Patient mit Diabetes mellitus Typ 2 weist ein Testosterondefizit auf [1]. Umgekehrt haben hypogonadale Männer ein deutlich höheres Risiko einen Diabetes Typ 2 zu entwickeln [2,3]. Bleiben die niedrigen Testosteronwerte hypogonadaler Typ-2-Diabetiker unbehandelt, nimmt das Gesamtüberleben mittelfristig ab [4].

Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 (DMT2) sollte gemäß den Leitlinien der European Association of Urology (EAU) [6] eine Testosteronbestimmung erfolgen. Denn DMT2 zählt zu den Erkrankungen, bei denen ein Testosteronmangel typisch ist und eine Behandlung indiziert sein könnte [5]. Der Testosteronausgleich führt einigen Studien zufolge bei Männern mit DMT2 zur verbesserten Insulinresistenz [6] und einer Reduktion des HbA1c [7]. Gleichzeitig ist eine signifikante Zunahme des sexuellen Verlangens bei DMT2-Patienten mit schwerem Hypogonadismus (Gesamttestosteron ≤8 nmol/l und freies Testosteron ≤0,18 nmol/l) dokumentiert [8]. Bleibt der Hypogonadismus unbehandelt, kostet dies Patienten mit DMT2 wertvolle Lebensjahre [9]. Andererseits empfiehlt sich bei hypogonadalen Männern mit Übergewicht die Bestimmung des HbA1c: Ein Hypogonadismus begünstigt die Zunahme des gesundheitskritischen viszeralen Bauchfetts, was wiederum die Insulinresistenz fördert – und damit das Diabetesrisiko. Bestehen Hypogonadismus und viszerales Übergewicht gleichzeitig, ist das Risiko für DMT2 hoch. Ob es gelingt, über die Normalisierung des Testosterons bei hypogonadalen Prädiabetikern den Übergang zum Diabetes hinauszuzögern, wird aktuell in der australischen Präventionsstudie T4DM evaluiert: Geprüft wird der Effekt von Diät plus Sport mit oder ohne Testosteronausgleich [10].

Testosteron und Sexualprobleme bei adipösen Diabetikern

Symptome einer sexuellen Dysfunktion sind wichtige prädiktive Anzeichen eines potenziellen männlichen Hypogonadismus [5]. Viele adipöse Diabetiker haben eine erektile Dysfunktion (ED). Mit ursächlich kann ein Testosteronmangel sein; eine Normalisierung wirkt motivierend durch gesteigerte Libido, Stimmung und verbesserten Antrieb [8]. Erektionsprobleme sind bei DMT2-Patienten aber meist nicht allein durch einen Hormonmangel bedingt – der Nutzen von Testosteron auf die Sexualfunktion ist abhängig von den penilen Nerven- und Gefäßschäden. Hier kann die Kombination mit PDE5-Inhibitoren sinnvoll sein.

Initial kurzwirksame Testosteron-Präparate

Zu Beginn einer Hormontherapie empfiehlt die EAU kurzwirksame Präparate wie zum Beispiel Gelformen, die im Falle unerwünschter Nebenwirkungen einfach abzusetzen oder von der Dosierung leicht anzupassen sind.5 Als optimierte Variante erlaubt ein höher konzentriertes Gel im Dosierspender (Testogel® Dosiergel 16,2 mg/g) bei kleinerer Auftragsfläche eine genaue Dosistitration. Empfohlen werden ein bis vier Dosierhübe morgens, entsprechend 1,25 bis 5 g Gel (20,25 bzw. 81 mg Testosteron). In einer randomisierten placebokontrollierten Doppelblindstudie11 wurden 234 hypogonadale Männer über 182 Tage mit verschiedenen Dosierungen des 1,62%igen Testosteron-Gels behandelt, 40 erhielten ein Placebo-Gel. Nach erfolgter Dosistitration lag der Gesamttestosteronspiegel an Studientagen 56, 112 und 182 bei rund 82 Prozent (Spanne: 81,6-82,5 Prozent) der Männer aus der Verumgruppe im Normbereich (10,4-34,7 nmol/l). In der Placebogruppe war der Anteil signifikant niedriger (p<0,0001; Spanne 28,6-37,0 Prozent). In der offenen Erweiterungsphase [12] mit 191 Männern (28 davon aus dem ursprünglichen Placeboarm) lag der Anteil nach einem Jahr bei 79 Prozent.

Literatur:
[1] Rao PM, et al. Nat Rev Endocrinol 2013; 9:479-493
[2] Deutsche Gesellschaft für Mann und Gesundheit e.V. (DGMG): Ergebnisse der „20.000er Testosteron-Studie“. Online unter: https://www.mann-und-gesundheit.com/aktuelles/118-diabetiker-leiden-haeufig-an-einem-testosteronmangel . Letzter Zugriff: 07.05.2018.
[3] Schipf S, et al. Aging Male. 2011;14(3):168-175.
[4] Muraleedharan V, et al. Eur J Endocrinol 2013; 169:725-733
[5] Dohle GR, et al., JRE 2018; 15(2);71
[6] Dhindsa S, et al., Diabetes care 2016;39:82
[7] Xiang C, et al., Asian Journal of Andrology 2014; 16:146-152
[8] Hackett G, et al., BJU Int 2016; 118:804
[9] Muraleedharan V, et al., Eur J Endocrinol 2013; 166:725
[10] Online unter: http://www.t4dm.org.au/about/study.aspx
[11] Kaufman JM, et al., J Sex Med 2011; 8:2079
[12] Kaufman JM, et al., J Sex Med 2012; 9:1149


Quelle: Dr. Kade / Besins



Mai 2018

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